أعلن فريق من معهد هيلمهولتز ميونيخ لأبحاث مرض السكري أن الأطفال المولودين لأمهات مصابات بالسكري من النوع الأول لديهم احتمال أقل للإصابة بالمرض مقارنة بالأطفال المولودين لأب مصاب أو لأشقاء مصابين.
ووفقًا لموقع Medical Xpress، كانت الأبحاث السابقة تشير إلى زيادة الخطر لدى هؤلاء الأقارب بنحو 8 إلى 15 مرة، بينما أظهرت النتائج الأخيرة انخفاض الخطر عند الأطفال المولودين لأمهات مصابات.
وترتكز الدراسة الحديثة على فهم آليات هذه الحماية المحتملة من خلال ما يُعرف بالتغيرات الجينية التي تتحكم في التعبير عن الجينات.
وتشير النتائج إلى أن بيئة الرحم وعوامل ما قبل الولادة قد تعدل مخاطر الإصابة من خلال تعديل نمط مثيلة الحمض النووي لجينات مرتبطة بالمرض.
آليات وراثية وبيئية
تشير النتائج إلى تشابه الاستعداد الوراثي بين أطفال الأم المصابة وأبناء الأب المصاب، ما يوحي بأن البرمجة الجينية في الرحم قد تكون آلية رئيسية للحماية.
وتحدد الدراسات أن العوامل البيئية في الرحم، مثل وجود الأم المصابة بالمرض، قد تغيّر تعبير الجينات عبر تغيّرات مثيلة الدم.
وقد رصد الباحثون تغيرات في مثيلة الدم لدى أطفال المواليد من أمهات مصابات ارتبطت مع تعبير 15 جينًا مرتبطًا بخطر الإصابة.
وتشير هذه النتائج إلى أن الظروف البيئية في الرحم يمكن أن تؤثر في التعبير عن جينات مرتبطة بوظيفة المناعة.
تفاصيل الدراسة
أجرى الباحثون فحوصًا على عينات دم من 1752 طفلًا بعمر يقارب السنتين، وكان لدى جميع المشاركين مخاطر وراثية مرتفعة للإصابة بالسكري من النوع الأول.
وقارنوا بين 790 طفلًا مصابًا و962 طفلًا غير مصاب لتحديد الاختلافات المرتبطة بإصابة الأم بالمرض.
ووجدوا أن التغيرات في مثيلة الدم ارتبطت بتعبير 15 جينًا مرتبطًا بخطر الإصابة، ما يشير إلى أن العوامل البيئية قد تعدل الخطر عبر تغييرات جينية.
وتؤكد النتائج أن العوامل البيئية قد تؤثر في التعبير عن جينات الاستعداد الأساسية من خلال تغييرات جينية، مما يعكس مسارًا بيئيًا جينيًا محتملاً.
التوجهات المستقبلية والوقاية
وتتبع دراسة لاحقة بقيادة البروفسورة ساندرا هامل مشروعًا يهدف إلى دراسة الحماية النسبية للأطفال المولودين لأمهات مصابات بالسكري من النوع الأول.
ويهدف الفريق إلى تحديد جينات الاستعداد للإصابة التي يتم تعديلها وراثيًا لدى الأم، وما إذا كانت التأثيرات الوراثية المماثلة تظهر عند الأطفال المولودين لأمهات مصابات بسكري الحمل.
ويشرح الباحثون أن السكري من النوع الأول مرض مناعي ذاتي يتلف خلايا بيتا المنتجة للإنسولين في البنكرياس، مما يجعل المرضى بحاجة إلى الأنسولين مدى الحياة.
وسيواصل الفريق ربط التغيرات في مثيلة الحمض النووي بتعبير الجينات لتقييم إمكانات تطبيق النتائج في الوقاية أو التدخلات المستقبلية.