أظهرت دراسة حديثة أُجريت في جامعة هارفارد بقيادة يا تشيه هسو أن تساقط الشعر الناتج عن التوتر ينشأ من تفاعل مكوّن من مرحلتين. وتبين أن التوتر يحفز استجابة فورية عبر تنشيط الجهاز العصبي الودي، ما يرفع مستوى النورإبينفرين الذي يعمل كمُرسِل عصبي. عندما يرتفع هذا الناقل بنسب كبيرة، يؤدي إلى قتل خلايا سريعة الانتشار في بصيلات الشعر، منتجًا تساقطًا مؤقتًا. وتؤكد النتائج أن الخلايا الجذعية لا تتأثر في هذا السياق، مما يسمح بتجديد البصيلات والشعر فيما بعد. أُعلنت هذه النتائج في إطار دراسة منشورة في مجلة Cell.
الأثر الفوري لتوتر الشعر
يتكوّن الجزء الأول من تساقط الشعر الفوري من استجابة مؤقتة مرتبطة بنظام القتال أو الهروب. يرفع التوتر مستوى النورإبينفرين بشكل حاد، ليؤدي إلى قتل الخلايا سريعة الانتشار في البصيلات ويحدث تساقطًا مؤقتًا. مع ذلك، لا تتأثر الخلايا الجذعية في هذا السياق، مما يتيح تجديد البصيلات عند تعاف الشعر.
الاستجابة المناعية الثانوية وآثارها
وتبيّن أن بصيلات الشعر التي تعرّضت للنورإبينفرين تبدو كما لو سُكب عليها حمض الهيدروكلوريك، وهو وصف للنخر. يتبع ذلك استقبال الجسم أنسجة ملتهبة أو ميتة كجسم غريب، ما يحفز سلسلة استجابات مناعية. وتعمل الخلايا التائية ذاتية التفاعل، التي عادةً تحمي الخلايا السليمة، الآن كجهة مهاجمة لبصيلات الشعر. وقد تكون لهذه الاستجابة الثانوية آثار طويلة الأمد وقد تؤدي إلى هجمات مناعية ذاتية متكررة عند وجود ضغوط إضافية.
آفاق البحث والتطبيق
ترى الدراسة أن هذا الاحتمال يفتح آفاق جديدة لفهم أمراض المناعة الذاتية الأخرى مثل داء السكري من النوع الأول والذئبة والتصلب اللويحي، فالعامل المحفز ليس بالضرورة وراثيًا. وتوضح أن الإجهاد يمكن أن يعمل كمحفز في بعض الحالات، ما يفسر تباين الاستجابات بين الأفراد. وتؤكد النتائج أهمية مواصلة البحث في آليات تفاعل التوتر مع الاستجابة المناعية لتحديد عوامل الخطر والطرق المحتملة للمراقبة.