أعلن فريق من جامعة ويسكونسن-ماديسون عن اكتشاف محتمل يحمي خلايا بيتا في البنكرياس من الهجوم المناعي الذي يسبب داء السكري من النوع الأول. اعتمدت الدراسة على إزالة جين XBP1 من خلايا بيتا في نموذج فأر مصاب بالمرض قبل بدء الهجوم المناعي. تشير النتائج إلى أن مستوى الغلوكوز ارتفع في البداية ثم رجع إلى الطبيعي وظل الفأر بحالة صحية لمدة تصل إلى عام. وتبين أن فقدان XBP1 يجعل الخلايا تفقد مؤقتاً سماتها الناضجة وتقلل احتمال تعرف الجهاز المناعي عليها في تلك المرحلة.
تعزز هذه الآلية فهماً بأن خلايا بيتا ليست مجرد أهداف للمرض، بل تلعب دوراً نشطاً في تطوره. وبتحليل الخلايا بتقنية تسلسل الحمض النووي المفرد وشبكات الجينات، رُصدت مسارات استجابة مشتركة للإجهاد وأخرى خاصة بـ XBP1. كما أظهرت المقارنات أن حذْف Ire1α يمنع مرض السكري في فئران بشكل مختلف عن حذف XBP1، مما يسلط الضوء على مسارات استجابة الإجهاد المتنوعة.
أوضحت الباحثة فايزة إنجين أن التأثير الوقائي يحدث دون تغييرات في مسارات الإجهاد المرتبطة بـ Ire1α، وهو ما يساعد في فهم كيف يؤثر تفاعل مكونات الاستجابة على المرض. وتؤكد أن النتائج تدعم فكرة أن الخلايا المناعية لا تعترف بالخلايا التي تغيّرت هويتها بشكل مؤقت، ما يفتح باباً لتدخل وقائي جديد. إلى جانب ذلك، أكدت إنجين أن النتائج مستمدة من تجارب في الفئران وستُدرس في الخلايا البشرية المزروعة من البنكرياس لاستكشاف التطبيق البشري.
وتشير الدراسة إلى أن البحث يمكن أن يُستخدم لاحقاً لتحديد الأشخاص المعرضين لخطر النوع الأول قبل ظهور الأعراض عبر فحوصات الدم. يواصل فريق إنجين العمل على فئران وخلايا بنكرياس بشرية مزروعة في المختبر لاستكشاف إمكانات هذا التدخل الوقائي وتحديد آليات وجوده في البشر. يهدف العمل إلى توفير خيارات وقائية قد تؤخر أو تمنع تطور المرض في البشر.