أعلنت دراسة علمية حديثة وجود طريقة جديدة لإعادة النشاط الجزئي للخلايا الجذعية العصبية لدى كبار السن. تفقد الخلايا الجذعية العصبية مع التقدم في العمر قدرتها على الانقسام، ما يؤدي إلى انخفاض إنتاج الخلايا العصبية وتدهور تدريجي في القدرات الإدراكية، بحسب لينتا رو. وتوضح النتائج أن التغيرات المرتبطة بالشيخوخة تجعل من الصعب الحفاظ على وظائف الدماغ مع مرور الزمن. كما يشير البحث إلى أن البروتين DMTF1 يلعب دوراً مركزياً في هذه الآلية، وهو عامل نسخ يتناقص مستواه مع قصر التيلوميرات وتلف الحمض النووي المرتبط بالشيخوخة.
إلى ماذا توصلت الدراسة؟
توصلت النتائج إلى أن زيادة مستويات البروتين DMTF1 بشكل مصطنع تعيد قدرة الخلايا على الانقسام. وبيّنت الدراسة أن DMTF1 ينظم جيني Arid2 وSs18، المكونين لمركبات إعادة تشكيل الكروماتين SWI/SNF. وهذه الآلية تساعد في الحفاظ على نشاط الجينات التي تتحكم بدورات حياة الخلية.
كيف يعمل بروتين DMTF1؟
يزيد رفع مستويات DMTF1 بشكل مصطنع قدرة الخلايا على الانقسام. يلعب البروتين دوراً تنظيمياً في جيني Arid2 وSs18 المرتبطين بمركبات SWI/SNF لإعادة تشكيل الكروماتين. بنتيجة ذلك يتم الحفاظ على نشاط الجينات التي تتحكم بدورة حياة الخلية.
عند انخفاض DMTF1 تدخل الخلايا في حالة سكون أو تموت، واستعادة رفعه يعيد النشاط الخلوي. هذا يشير إلى وجود صلة مباشرة بين DMTF1 ونشاط الخلايا العصبية في سياق الشيخوخة. التجارب أظهرت إمكانية استعادة نشاط الخلية عند رفع DMTF1، لكنها لم تُختبر في البشر بعد.
الملاحظات والتحديات
أُجريت التجارب على فئران التجارب، ولم يُختبر التطبيق على البشر بعد. كما أن تحفيز الانقسام الخلوي بشكل مفرط قد يحمل مخاطر الإصابة بالسرطان، لذا يلزم إجراء دراسات أمان موسعة قبل التطبيق البشري. وتؤكد الملاحظات أن التقدم نحو التطبيق العملي يحتاج إلى مزيد من الدراسات حول السلامة والكفاءة.