أعلنت الخدمة الصحفية لصندوق العلوم الأساسية الروسي عن نتائج جديدة تشير إلى أن البروتين CRYAB المعدل يتراكم في خلايا مرضى السكري ويشارك بنشاط في تفكيك التجمعات السامة للببتيدات المرتبطة بمرض باركنسون. وتوضح هذه النتائج أن الاكتشاف قد يسهم في تسريع تطوير أدوية جديدة لعلاج المرض. وتؤكد الدراسات التي أشرف عليها البروفيسور فلاديمير مورونيتس من معهد الفيزياء والكيمياء الحيوية بجامعة موسكو الحكومية أن هذه النتائج تفتح آفاق جديدة لعلاقة السكري بباركنسون وتبرز إمكان تعزيز دفاع الدماغ المبكر في مراحل المرض العصبي التنكسي.
آليات التفاعل والتأثير
ركز الباحثون على كيفية تغير بنية CRYAB وطبيعة تفاعله مع التجمعات السامة للببتيدات في خلايا مرضى باركنسون الذين يعانون أيضًا من السكري. ويفترضون أن زيادة مستويات الجلوكوز قد تؤدي إلى تفاعل مشتقات الكربوهيدرات مع CRYAB وتغيير بنائه بشكل ملحوظ. وتوضح النتائج أن تعديل خصائص البروتين عبر طفرات موجهة قد يسمح بتوجيه مساره الوظيفي بما يعزز الدفاع الدماغي في المراحل المبكرة من الأمراض العصبية.
ويأمل العلماء في أن يسهم فهم هذه الآلية في تطوير أدوية جديدة لعلاج مرض باركنسون، كما قد يوسع هذا العمل فهم كيف يؤثر السكري في تطور أمراض مزمنة أخرى. ويؤكد الباحثون أن CRYAB يلعب دورًا حاسمًا في حماية البروتينات من انهيار بنيتها عند ارتفاع حرارة الجسم، وهو ما يفتح مسارًا لاستراتيجيات علاجية تعتمد على تعزيز هذا الدفاع المبكر للدماغ. كما أن وجود البروتين بكميات كبيرة في عدسة العين وخلايا الدماغ يجعل منه هدفًا محتملًا في مجالات بحثية أخرى مرتبطة بالسكري.