كشفت دراسة حديثة أجرتها مستشفى سانت باو في برشلونة عن وجود خلل جديد في طريقة حصول خلايا الدماغ على الكوليسترول لدى مرضى الزهايمر. يمكن أن يفتح هذا الاكتشاف أبوابًا لفهم أعمق للمرض وتطوير علاجات مستقبلية فعالة.

قاد الدراسة فريق من الباحثين برئاسة الدكتورة ميريّا توندو من معهد IR Sant Pau. وأظهرت أن المشكلة لا تكمن في إنتاج الكوليسترول في الدماغ، والذي لا يدخل الدماغ بسبب الحاجز الدموي الدماغي، بل تكمن في قدرة الخلايا العصبية على امتصاص الكوليسترول من السائل الدماغي الشوكي.

بينت نتائج البحث أن خلل الامتصاص مرتبط ارتباطًا وثيقًا بالمتغير الجيني المعروف باسم APOE4، وهو عامل خطر معروف للإصابة بالزهايمر. تقول الدكتورة توندو إن المعرفة السابقة كانت تشير إلى أن الأشخاص الذين يحملون هذا الجين معرضون للمرض، ولكن لم تكن واضحة كيفية تأثيره على خلايا الدماغ.

تحليل السائل الدماغي الشوكي والتجارب المختبرية

تم تحليل عينات من السائل الدماغي الشوكي من عشرين مشاركًا، نصفهم مصابون بالزهايمر والنصف الآخر غير مصاب. وأظهرت النتائج أن عملية تزويد الخلايا الداعمة، أو الخلايا النجمية، بالكوليسترول كانت طبيعية، إلا أن المشكلة تركزت في قدرة الخلايا العصبية على امتصاص الكوليسترول، خاصة بين حاملي جين APOE4.

للتأكد من دور هذا الجين، صنع الباحثون جزيئات دهنية صناعية تحاكي عمل البروتينات الناقلة للكوليسترول، حيث كانت هناك نسختان من البروتين: واحدة تحمل جين APOE3 والأخرى تحمل APOE4. ووجدوا أن الخلايا التي تعرضت للبروتين الذي يحمل APOE4 امتصت الكوليسترول بشكل أقل بكثير مقارنة بغيرها.

الأثر على وظائف الخلايا العصبية

تشير الباحثة كارلا بوراس إلى أن هذا الخلل يؤثر على الوظائف الأساسية للخلايا العصبية، مثل نقل الإشارات العصبية وتكوين أغشيتها. رغم أن الدراسة لا تؤكد أن هذا الخلل هو السبب المباشر للزهايمر، إلا أنه يُحتمل أن يكون عاملاً رئيسياً في تلف خلايا الدماغ، خاصة لدى من لديهم استعداد وراثي للمرض.