اكتشف الباحثون أن الفئران المسنة لديها مستويات أعلى من بروتين FTL1 في الحصين، مع عدد أقل من الوصلات بين خلايا الدماغ وقدرات إدراكية أضعف مقارنة بالفئران الأصغر سنا.

عند زيادة مستويات FTL1 اصطناعياً في الفئران الصغيرة، أصبحت أدمغتها وسلوكها أقرب لما يلاحظ في الفئران المسنة، ولاحظ الفريق أيضاً أن الخلايا العصبية المزروعة والمعدلة لإنتاج كميات كبيرة من FTL1 نمت لها فروع أقل.

حدد الباحثون FTL1 كبروتين مرتبط بالحديد وكمُحدِّد عصبي للشيخوخة يضعف الإدراك، ووجدوا أن ارتفاع مستوياته في حصين الفئران المسنة يرتبط بتراجع الوظائف الإدراكية.

عند تقليل كمية FTL1 في حصين الفئران المسنة استعادت الخلايا حيويتها، حيث ظهرت وصلات عصبية أكثر وأداء أفضل في اختبارات الذاكرة.

لاحظ الفريق أن FTL1 يبطئ عملية التمثيل الغذائي في خلايا الحصين، لكن معالجة هذه الخلايا بعامل NADH المعروف بتحفيز الأيض منعت هذه الآثار، كما أشاروا إلى أن تعزيز الوظيفة الأيضية بمكملات NADH خفف من آثار الشيخوخة على الإدراك.

رأى الباحثون أن FTL1 العصبي يعد وسيطاً جزيئياً رئيسياً لعكس التدهور الإدراكي، وأن استهدافه قد يمتد تأثيره المفيد ليشمل الأمراض التنكسية العصبية لدى كبار السن.

يأمل الباحثون أن تؤدي علاجات تمنع آثار FTL1 في الدماغ إلى نتائج إيجابية لمرضى الخرف.

نقلاً عن روسيا اليوم