وجد الباحثون أن الفئران المسنة لديها مستويات أعلى من بروتين FTL1، مع عدد أقل من الوصلات بين خلايا الدماغ في الحصين وقدرات إدراكية منخفضة مقارنة بالفئران الأصغر سنًا.
عندما زاد الباحثون مستويات FTL1 اصطناعيًا في الفئران الصغيرة، أصبحت أدمغتها وسلوكها مشابهين للفئران المسنة، ولاحظوا أيضًا أن الخلايا العصبية المزروعة معمليًا والمهيأة لإنتاج كميات كبيرة من FTL1 نمت لها فروع أقل.
حدد الباحثون FTL1، وهو بروتين مرتبط بالحديد، كعامل شيخوخة عصبي يضعف الإدراك، ورصدوا أن زيادة مستوياته في حصين الفئران المسنة ترتبط بالتراجع الإدراكي.
لكن عندما قلصوا كمية FTL1 في حصين الفئران المسنة استعادت الخلايا حيويتها، وظهرت وصلات أكثر بين الخلايا العصبية وتحسن الأداء في اختبارات الذاكرة.
ووجد الباحثون أن FTL1 يبطئ عملية التمثيل الغذائي في خلايا الحصين، لكن معالجة هذه الخلايا بأنزيم NADH المحفز للأيض منعت هذه الآثار، وشملت الدراسة أن تعزيز الوظائف الأيضية بمكملات NADH خفف من آثار الشيخوخة على الإدراك.
تشير بياناتهم إلى أن FTL1 العصبي وسيط جزيئي رئيسي لعكس التدهور الإدراكي، وأن استهدافه قد يحقق فوائد تتجاوز الشيخوخة الإدراكية لتشمل الأمراض التنكسية العصبية لدى كبار السن.
ويأمل الباحثون أن تؤدي العلاجات المطورة لمنع آثار FTL1 في الدماغ إلى نتائج إيجابية لمرضى الخرف.
نقلاً عن روسيا اليوم
