كشفَت دراسات أجريت على الفئران أن التحفيز المفرط والمستمر لخلايا الدوبامين يؤدي إلى تدهور هذه الخلايا، بدءًا بفقدان نقاط الاشتباك العصبي ثم وصولًا إلى موتها الكامل.
تُؤدّي خلايا الدوبامين دورًا محوريًا في تنسيق الحركة بدقة وفي أنظمة المكافأة، وفوق طاقتها من النشاط لفترات طويلة تبدأ هذه الخلايا بالانهيار، وهو ما يشبه التغيرات التي تُرى في مرض باركنسون عندما تموت خلايا المادة السوداء نتيجة الإجهاد المزمن.
استخدم الباحثون مستقبلات معدّلة لتحفيز خلايا الدوبامين في فئران التجارب عبر إضافة عقار كلوزابين‑N‑أوكسيد إلى مياه الشرب، فأسفر ذلك عن نشاط مفرط ومستمر أدى إلى اضطراب في السلوك اليومي والليلي للحيوانات ثم إلى تدهور الخلايا.
لوحظت علامات تدهور في المحاور العصبية الطويلة خلال أسبوع من الإفراط في التنشيط، وبعد نحو شهر بدأت الخلايا العصبية نفسها في الموت.
وعند فحص أنسجة دماغية لمرضى باركنسون في مراحله المبكرة، رصد الباحثون تغيّرات جينية مشابهة تضمنت انخفاض تعبير جينات مرتبطة بتمثيل الدوبامين وتنظيم الكالسيوم والاستجابة للتوتر الخلوي.
لم تحدد الدراسة سبب فرط نشاط خلايا الدوبامين مباشرةً، لكن الباحثين يرجّحون تداخل عوامل جينية وبيئية، وقد يكون النشاط الزائد جزءًا من حلقة مفرغة تبدأ مبكرًا في مسار المرض.
يفتح هذا الاكتشاف إمكانية تطوير تدخلات علاجية تهدف إلى تعديل أنماط نشاط هذه الخلايا بأدوية أو عبر التحفيز العميق للدماغ لإبطاء أو منع تقدم المرض.
يعاني أكثر من ثمانية ملايين شخص حول العالم من مرض باركنسون الذي يسبب رجفة وبطء الحركة وتصلب العضلات إضافة إلى صعوبات في المشي والتوازن.
