أظهرت التجارب التي أُجريت على الفئران أن الجين GPR133 يلعب دورًا أساسيًا في تنظيم تكوين أنسجة العظام، حيث أدى تعطيل الجين إلى انخفاض كثافة العظام وظهور علامات الهشاشة.
نشطت الخلايا البانية للعظم عند تحفيز الجين بمركب جديد يُسمى AP503، مما عَزَّز قدرة هذه الخلايا على تجديد ونمو العظام.
تبين أن تأثير GPR133 مرتبط بتنشيط مسار إشارات بيتا-كاتينين، كما يتأثر عمله بالإجهاد الميكانيكي مثل النشاط البدني.
دلالات علاجية
يرى الباحثون أن هذا الاكتشاف قد يشكل أساسًا لتطوير أدوية أكثر أمانًا وفاعلية لا تقتصر على إبطاء تطور هشاشة العظام فحسب، بل تساعد أيضًا على ترميمها وإعادة بنائها بشكل طبيعي.
