كشف باحثون في جامعة آرهوس الدنماركية أن تراكمات بروتين “ألفا-ساينيوكلين” في الدماغ قد تسهم بطريقة جديدة في تدمير خلايا الدماغ عبر تكوين مسام صغيرة في أغشية الخلايا.
استخدم الفريق نموذجًا خلويًا مخبريًا لدراسة “الأوليغومرات” من ألفا-ساينيوكلين، وهي جزيئات صغيرة مرتبطة بالمرض، فتبين لها أنها قادرة على خلق فتحات دقيقة في أغشية الخلايا تسمح بتسرب جزيئات من وإلى الخلية وتزعزع التوازن الكيميائي الداخلي.
رصدت الباحثة في الفيزياء الحيوية ميت جالسجارد مالي كيف تتشكل هذه المسام وتتصرف بعد تكوّنها، ووصفت المشاهدة بأنها تشبه “فيلمًا جزيئيًا بالحركة البطيئة”.
تمتد عملية تكوين المسام عبر ثلاث مراحل مترابطة: الالتصاق بالغشاء، ثم الانغراس الجزئي داخل طبقة الغشاء، وأخيرًا تكوّن المسام التي تظل نشطة وتغلق وتفتح بشكل متقطع.
أظهرت محاكاة الحاسوب أن الأوليغومرات تفضّل الأغشية المنحنية مثل أغشية الميتوكوندريا، ما قد يفسر تعرض هذه العضيات الحيوية المنتجة للطاقة للضرر في مرض باركنسون.
أوضح عالم الأحياء الجزيئية بو فولف بروشنر أن الطبيعة الديناميكية لهذه المسام — أي إغلاقها وفتحها المتقطع — قد تفسر لماذا لا تنهار الخلايا فورًا، إذ تمنح المضخات الخلوية وقتًا للحفاظ على التوازن لبعض الوقت.
ومع أن هذه النتائج واعدة، فلا بد من تأكيدها في خلايا عصبية حية؛ كما أن دور ألفا-ساينيوكلين الطبيعي في صحة الدماغ واضح، ويبقى غير معروف سبب تحوّله إلى شكل ضار، وقد يكون تراكمه نتيجة للمرض بقدر ما يكون سببًا له، مع تداخل عوامل عدة مثل الجينات والنظام الغذائي والسجل الطبي للفرد.
بدأ الباحثون اختبار أجسام نانوية قادرة على استهداف الأوليغومرات الضارة بعد تكوّنها، لكن حتى الآن لم تمنع هذه الأجسام تكوّن المسام بشكل كامل، ما يستلزم مواصلة البحث لفتح آفاق علاجية ووقائية مستقبلية.
