أظهرت دراسة حديثة أن الإفراط في تناول الكحول يعطل إنزيمًا أساسيًا في خلايا الكبد، ما يؤدي إلى تراكم بروتينات ضارة وتطور مرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي.
ويوضح البحث الآلية الدقيقة التي يساهم بها الكحول في الإصابة بهذا المرض، المعروف أيضاً باسم مرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي، وهو حالة مزمنة ترتبط بمضاعفات صحية مثل السكري من النوع الثاني وأمراض القلب.
وتوضح الدراسة، المنشورة في مجلة Cell Biology، أن الكحول يعوق عملية إعادة تدوير البروتينات الحيوية داخل الخلية الكبدية، مما يؤدي إلى اختلال التوازن وتراكم الدهون.
آلية التأثير على الإنزيم VCP ومسار إعادة التدوير
يركز الاكتشاف على الإنزيم المعروف بـ VCP (البروتين المحتوي على الفالوسين)، وهو عنصر محوري في التخلص من البروتينات التالفة داخل الخلية.
ويشمل ذلك البروتين HSD17B13 الموجود على سطح قطرات الدهون في الكبد، والذي يلعب دوراً في تنظيم تراكم الدهون.
وبحسب الباحثين، فإن تعطيل وظيفة إنزيم VCP بفعل الكحول يمنع السيطرة الفعالة على هذا البروتين، ما يرفع خطر ترسّب الدهون في الكبد ويمهّد للإصابة بالمرض.
وذكرت الدراسة أن الإفراط في استهلاك الكحول يؤدي إلى اختفاء شبه كامل لإنزيم VCP من سطح قطرات الدهون في خلايا الكبد، مما يسمح بتراكم بروتين HSD17B13 بشكل غير منضبط، وهو ما يسهم في تضخم الرواسب الدهنية وتفاقم المرض.
وتستخدم الدراسة تقنيات تصوير متقدمة لرصد كيفية عمل هذا الإنزيم بالتعاون مع بروتينات مساعدة لنقل البروتينات التالفة إلى الليزوزوم، وهو مركز إعادة التدوير داخل الخلية حيث يتم تكسيرها والتخلص منها.
وتُعد هذه الآلية ضرورية لمنع تراكم البروتينات الضارة في الخلايا.
وتوضح الدراسة أن فهم استجابة إنزيم VCP وتأثير الكحول على هذه المسارات الحيوية قد يفتح باباً أمام خيارات علاجية جديدة للوقاية من مرض الكبد الدهني أو عكس تطوره، كما قد يساعد في تحديد الفئات الأكثر عرضة لتلف الكبد الناتج عن الكحول.
