أعلن باحثون من كلية لندن الجامعية أن بوليميكسين B يفتح بابًا لفهم كيفية اختراق البكتيريا شديدة المقاومة. أوضحوا أن بوليميكسين B يُحدث انتفاخات على سطح خلية بكتيريا E. coli. تدفع هذه الانتفاخات البكتيريا إلى إنتاج وإلقاء درعها الواقية بوتيرة غير متوازنة. هذا الخلل في وتيرة الدفاع يترك فجوات تسمح للمضاد الحيوي بالتسلل وقتلها.
آلية التفاعل مع الغشاء الخارجي
تُظهر النتائج أن الانتفاخات الناتجة عن البوليميكسين B تحفز خلية E. coli على تنظيم درعها الواقية بشكل غير متسق. يؤدي ذلك إلى وجود فترات يزداد فيها إنتاج الدرع وينخفض فيها الإلقاء، ما يخلق فجوات يمكن للمضاد الحيوي عبورها. بذلك يصبح الغشاء الخارجي أكثر تعرضًا للمعالجة ويتيح للمضاد الحيوي الدخول والقيام بفعله. وتوضح الدراسة أن الظاهرة ليست مجرد تفاعل عابر، بل آلية مقيدة يمكن استغلالها في تصميم علاجات إضافية.
تؤكد النتائج أن بوليميكسين B ليس مجرد مركب قاتل، بل عامل يحث الخلايا على إعادة تشكيل دفاعها بطرق غير مكتملة. يضيف تفسير الانتفاخات لآلية الاختراق فهمًا لكيفية تمكن المضاد الحيوي من عبور الدرع. وبذلك يصبح فهم هذه العملية جزءًا حيويًا من الجهود الرامية إلى تحسين فعالية المضادات الحيوية.
يأتي هذا الاكتشاف في ظل تزايد الاهتمام بفهم نقاط ضعف البكتيريا وتطوير استراتيجيات علاجية جديدة. وتشير إلى أن استغلال هذه الفجوات قد يساعد في تعزيز قدرة الأدوية على قتل البكتيريا. يظل العمل بحاجة إلى مزيد من التحقق والتقييم في سياقات مختلفة.