أعلن فريق من الجامعة الكاثوليكية في روما وجامعة روما الثالثة عن اكتشاف دور أساسي لبروتين فوسفاتاز ب55 (PP2A-B55alpha) في الحفاظ على التوازن الديناميكي للميتوكوندريا، مركز إنتاج الطاقة في الخلايا. نشرت النتائج في مجلة Science Advances، وقاد الدراسة البروفيسور فرانشيسكو تشيكوني بالتعاون مع البروفيسورة فالنتينا سيانفانيلي. بين الباحثين أن البروتين المكتشف يعزز من التخلص من الميتوكوندريا التالفة عبر عملية الالتهام الذاتي، وفي الوقت نفسه يضبط عملية التكوين الحيوي للميتوكوندريا الجديدة، ما يضمن توازنًا دقيقًا بين التجديد والتخلص. وتوضح الدراسة أن هذا التوازن يسهم في الحفاظ على صحة الميتوكوندريا واستدامة الطاقة الخلوية.
آثار البحث وتطبيقاته المحتملة
وفي نماذج حيوانية لمرض باركنسون باستخدام ذبابة الفاكهة، تبين أن تقليل مستويات البروتين يُحسّن الأعراض الحركية ويعيد التوازن الميتوكوندري، لكن ذلك يعتمد على وجود بروتين باركين المرتبط مباشرة بالمرض. ويشير الباحثون إلى أن تطوير جزيئات دوائية صغيرة تستهدف الخلايا العصبية الدوبامينية قد يفتح الباب لعلاجات نوعية للباركنسون وأمراض الميتوكوندريا. كما أشاروا إلى إمكانية الاستفادة من هذا الاكتشاف في مواجهة الأورام، نظرًا لدور الميتوكوندريا في مقاومة الخلايا السرطانية للعلاج.
وتتوقع النتائج أن تفتح هذه الرؤية آفاق جديدة بتصميم أدوية تستهدف الخلايا العصبية الدوبامينية وتقديم خيارات علاجية للباركنسون وأمراض الميتوكوندريا. كما يرى الباحثون أن الاستفادة من هذا الاكتشاف قد تمتد إلى تحسين فهم مقاومة بعض الأورام للعلاج المرتبط بالميتوكوندريا. وتؤكد الدراسات المستقبلية على أهمية بناء أساليب آمنة للتحكم في نشاط بروتين PP2A-B55alpha، مع اختبارها في النماذج الخلوية والسريرية وصولاً إلى علاج فعال للأمراض العصبية والعضلية المرتبطة بخلل الميتوكوندريا.