أعلنت ساينس ديلي أن الدكتور دوغلاس براونفيلد، الباحث الرئيسي في الدراسة، كشف عن مفاجأة رئيسية في آلية عمل خلايا الرئة. فالمفاجأة أن جزءاً من هذه الخلايا يختص بالإصلاح في حين يختص جزء آخر بالدفاع، ولا يمكنهما العمل معاً في آن واحد. كما أشار الباحثون إلى أن فهم المفتاح الذي يتحكم بهذا الانقسام الوظيفي قد يتيح للأطباء مستقبلاً إعادة التوازن عندما يتضرر الرئة بسبب المرض. وتبرز الدراسة دور خلايا AT2 التي تجمع بين الحفاظ على الحويصلات المفتوحة للتنفس والعمل كخلايا جذعية قادرة على تجديد خلايا AT1 المسؤولة عن تبادل الأكسجين.

آلية تحوّلات AT2 وقيودها

تركّز الدراسة على خلايا AT2 في الحويصلات الهوائية، وهي خلايا تجمع بين وظيفتين أساسيتين: الحفاظ على الحويصلات مفتوحة للتنفس، والعمل كخلايا جذعية قادرة على تجديد خلايا AT1 المسؤولة عن تبادل الأكسجين. وعلى الرغم من وجود صعوبات حقيقية في تجدد هذه الخلايا في أمراض مثل التليف الرئوي وكوفيد-19، فقد تبينت آليات تنظيمها. وباستخدام تقنيات تسلسل الخلية الواحدة والتصوير المتقدم، تتبّع الفريق دورة حياة خلايا AT2 منذ ولادتها حتى نضجها، ليكتشفوا أن مرونتها لا تدوم أكثر من أسبوع إلى أسبوعين قبل أن تتخصص نهائياً. ويتحكم في هذا التحول ثلاثة جزيئات رئيسية هي PRC2 وC/EBPα وDLK1، حيث يعمل C/EBPα بمثابة مشبك يمنع الخلايا من استعادة خصائصها الجذعية إلا عند إزالة هذا القيد أثناء إصلاح الأنسجة.

ويؤكد براونفيلد أن الأمر لا يقتصر على تحفيز الخلايا للعمل، بل يتطلب فهم القيود الجزيئية التي تبقيها في وضع محدد وكيفية رفعها بأمان. كما يفسر ذلك بطء تعافي الرئة أثناء العدوى، إذ تضطر خلايا AT2 إلى اختيار الدفاع أو التجدد ولا يمكنها الجمع بينهما. وتفتح هذه النتائج باباً لعلاجات تجديدية تحفز خلايا AT2 لإصلاح الأنسجة بكفاءة أكبر وتقليل التندب الرئوي، ما يمثل خطوة واعدة في مكافحة أمراض الرئة المزمنة.

شاركها.
اترك تعليقاً