أعلن فريق بحث من جامعة روتجرز الصحية ومؤسسات متعاونة معه أن بروتيناً محدداً يمكِّن خلايا سرطان الدم من إعادة برمجة أنظمتها الداخلية للطاقة، مما يساعدها في التهرب من دواء فينيتوكلاتكس. يعتبر الدواء علاجاً شائعاً لسرطان الدم النخاعي الحاد، لكنه غالباً ما يفقد فاعليته مع العلاج المطوّل. أظهرت التجارب في فئران تحمل سرطان الدم النخاعي الحاد أن حجب البروتين باستخدام مركبات تجريبية أعاد للعلاج فاعليته وزاد معدلات البقاء على قيد الحياة. نشرت الدراسة في مجلة ساينس أدفانس وكشفت عن سبب مقاومة الأدوية سابقاً، وتؤكد وجود استراتيجية جديدة واعدة لمكافحة أحد أكثر أنواع سرطان الدم فتكا عند البالغين.
دور OPA1 في بقاء الخلايا
بأدلة من المجهر الإلكتروني والفحوص الجينية، كشَف الباحثون أن خلايا سرطان الدم المقاومة للعلاج تنتج مستويات عالية من بروتين OPA1 المسؤول عن تنظيم بنية الميتوكوندريا. يعزز OPA1 شكل الميتوكوندريا المحكم، مما يمنع خروج مادة سيتيكسي سي التي تسبب موت الخلايا عادة. عند استخدام مركبات تمنع عمل OPA1 مع العلاج القياسي، زادت فترة بقاء الفئران المصابة بالمرض على قيد الحياة حتى في الحالات المقاومة. كما أظهر التحليل أن تعطيل OPA1 يجعل الخلايا السرطانية أكثر اعتماداً على التغذية وأضعف أمام أنواع موت خلوي أخرى، دون أن يضر الخلايا السليمة.
آفاق مبكرة للعلاج
لا تزال الأبحاث في مراحل مبكرة، حيث طور باحثون من جامعة بادوا في إيطاليا مثبطات لـ OPA1 كمركّبات رائدة تحتاج إلى تطوير إضافي قبل إجراء التجارب على البشر. تشير النتائج الأولية إلى أن هذه المركبات قد تعزز فاعلية العلاج القياسي وتواجه المقاومة، لكنها بحاجة إلى مزيد من الاختبارات وتقييم السلامة قبل الاستخدام السريري. تسعى هذه الاستراتيجية إلى مكافحة المقاومة لدواء فينيتوكلاتكس وربما تمدّ بقعدة البقاء على قيد الحياة لدى مرضى سرطان الدم النخاعي الحاد.