أظهرت دراسة نشرت في مجلة Neuropsychopharmacology أن النضج الزائد في الحصين، المسؤول عن الذاكرة وتنظيم المشاعر، يرتبط بارتفاع القلق والسلوكيات القلقة لدى الحيوانات التي خضعت للدراسة. وفوجئ الفريق بأن بعض النماذج أظهرت تسارع الشيخوخة العصبية بدلاً من النقصان. كما تشير النتائج إلى أن التوتر المزمن قد يسرع مسار الشيخوخة الدماغية عبر زيادة النضج في هذه المنطقة الحيوية. وربطت التحليلات الجينية النضج المفرط بن نشاط مفرط لجينات مرتبطة بالتواصل الشبكي، مثل Camk2a وGrin2b، وهي جينات تلعب دوراً حاسماً في التعلم والذاكرة.
التوتر وراء الشيخوخة العصبية المبكرة
أظهرت النتائج أن الفئران التي تعرضت بشكل مزمن لهرمون التوتر الكورتيكوستيرون أبدت علامات نضج مفرط في الحصين مصحوبة بارتفاع ملحوظ في القلق، ما يشير إلى أن الإجهاد النفسي المستمر قد يسرع شيخوخة الدماغ. كما كشفت التحليلات أن النضج الزائد يرتبط بنشاط مفرط في جينات مسؤولة عن التواصل الشبكي بين الخلايا العصبية، مثل Camk2a وGrin2b. تلعب هذه الجينات دوراً حاسماً في التعلم والذاكرة.
من الفئران إلى الإنسان
وعند مقارنة النتائج مع بيانات أدمغة بشرية بعد الوفاة لمرضى الاكتئاب والفصام والاضطراب ثنائي القطب، ظهر تشابه جزئي في أنماط التعبير الجيني. ويدعم ذلك فرضية أن الشيخوخة العصبية المتسارعة قد تكون سمة مشتركة عبر اضطرابات نفسية متعددة. قال الدكتور هيديو هاغيهارا، المؤلف الرئيس للدراسة، إن النضج المفرط للدماغ قد يمثل بصمة جزيئية موحدة قد تقود إلى اكتشاف مؤشرات حيوية جديدة أو أهداف علاجية واعدة.
نحو تجديد الدماغ
يأمل الباحثون في أن تفتح هذه النتائج آفاق لتطوير استراتيجيات تبطئ أو تعكس شيخوخة الدماغ، ليس فقط في الصحة النفسية بل أيضاً في أبحاث مكافحة الشيخوخة. ويرى مياكاوا أن فهم الآليات التي تنظّم نضج الدماغ وشيخوخته قد يفتح باباً لإعادة شباب الدماغ نفسه يوماً. ويمضي الباحثون قدمًا في ترجمة هذه المعارف إلى مؤشرات حيوية وأهداف علاجية محتملة.


