أظهرت التجارب على الفئران أن الجين GPR133 يلعب دوراً رئيسياً في تنظيم تكوين أنسجة العظام.
أدى تعطيل هذا الجين إلى انخفاض كثافة العظام وظهور علامات الهشاشة، بينما أدى تحفيزه بمركب جديد يدعى AP503 إلى تعزيز نشاط الخلايا البانية للعظم المسؤولة عن تجديد ونمو العظام.
ارتبط تأثير هذا الجين بتنشيط مسار إشارات بيتا-كاتينين المسؤول عن نمو العظام وإصلاحها، ويتأثر أيضاً بالإجهاد الميكانيكي مثل النشاط البدني.
يرى الباحثون أن هذا الاكتشاف قد يكون أساساً لتطوير أدوية أكثر أماناً وفعالية لا تكتفي بإبطاء تقدم هشاشة العظام بل تساعد أيضاً على ترميمها وإعادة بنائها بشكل طبيعي.
